Wie Muskeln Schäden nach Krafttraining reparieren

Wer etwas schwer genug hebt, schädigt damit die Muskelfasern, die diese Arbeit leisten, tatsächlich. Die winzigen Einheiten, die Kraft erzeugen, reißen an ihren Verbindungsstellen auseinander und hinterlassen kleine beschädigte Bereiche innerhalb jeder Faser.

Diese Schäden bedeuten nicht, dass das Training fehlgeschlagen ist. Entscheidend ist vielmehr, was der Muskel anschließend unternimmt: Bereits innerhalb einer Stunde läuft ein Reparaturprozess an.

Ein Team von drei deutschen Universitäten suchte nach der molekularen Maschinerie hinter diesem Vorgang. Dabei identifizierten die Forschenden eine Gruppe von Proteinen, die Schäden erkennt, markiert und zur Entsorgung weiterleitet.

Wo Muskelschäden entstehen

Die kleinste funktionelle Einheit eines Muskels ist das Sarkomer, eine sich wiederholende Struktur, die sich zur Krafterzeugung verkürzt. Millionen solcher Einheiten hintereinander bilden eine Muskelfaser.

Wer diese Fasern mit hohem Widerstand stark belastet, bringt einige Sarkomere zum Einknicken. Das geordnete Streifenmuster wird dabei stellenweise unterbrochen; Forschende bezeichnen diese Bereiche als Läsionen.

Genau an diesen Läsionen beginnt die entscheidende Abfolge. Bevor sich die Faser erneuern kann, müssen die beschädigten Bestandteile entfernt werden.

Blick in geschädigte Muskeln

Für die Studie gewannen die Forschenden acht gesunde Erwachsene, die mindestens vier Wochen lang kein Beintraining absolviert hatten. Sieben Teilnehmende waren Männer, eine Person war eine Frau.

Alle absolvierten ein äußerst belastendes Beintraining, das gezielt Muskelschäden hervorrufen sollte. Dazu gehörten einbeinige Beinpresse, Beinstrecken sowie das Hinabgehen von 182 Treppenstufen, wobei jeweils jede zweite Stufe ausgelassen wurde.

Vier Tage vor jeder Einheit und erneut 60 Minuten danach entnahmen die Forschenden Muskelproben aus dem Oberschenkel. Anschließend teilten sie jede Probe in zwei Teile und bestimmten, welche Proteine in den jeweiligen Fraktionen vorkamen.

Dieses Studiendesign ermöglichte es, den Muskel während der Reparatur zu erfassen. Bereits eine Stunde nach dem Training hatten sich Schadensmarker und Reparaturproteine gemeinsam in derselben Probenfraktion angereichert.

Die Proteine, die zuerst reagieren

Unmittelbar nach dem Training wanderten mehrere Proteine zu den geschädigten Strukturen. Zwei davon waren kleine Hitzeschockproteine.

Ein weiteres Protein war PDLIM3, das an den Verankerungspunkten innerhalb jedes Sarkomers vorkommt.

Das Team verfolgte, was diese Proteine nach ihrer Ankunft bewirken. Sie binden an die beschädigten Strukturen und übergeben sie an einen Entsorgungsweg namens chaperonvermittelte selektive Autophagie, den die Forschenden als CASA abkürzen.

„Unsere analytischen Ansätze ermöglichten es uns, Proteine zu identifizieren, die nach Krafttraining an den kontraktilen Apparat rekrutiert werden und dort wesentliche Schutz- und Reparaturfunktionen übernehmen“, sagte Professor Pitter Huesgen, Proteomik-Experte an der Universität Freiburg.

CASA ist der Mechanismus, mit dem der Muskel seine eigenen defekten Bestandteile aufnimmt und innerhalb der Zelle abbaut. Erst die Beseitigung dieser Überreste schafft Platz für die Reparatur.

Die Aufräumarbeiten in Mauszellen beobachten

Die menschlichen Proben zeigten, welche Proteine sich an den Schäden sammelten. Um ihre jeweilige Funktion zu klären, nutzte das Team Muskelzellen, die aus Mäusen kultiviert worden waren.

„Mithilfe kultivierter Muskelzellen konnten wir zeigen, dass diese Reparaturproteine zunächst geschädigte Muskelstrukturen erkennen und sie anschließend über einen zellulären Abbauweg, die Autophagie, entfernen“, sagte Professor Jörg Höhfeld von der Universität Bonn.

„Dadurch wird der Weg für Muskelreparatur und die Anpassung an Krafttraining freigemacht.“

Wurde in diesen Zellen jeweils ein einzelnes Protein ausgeschaltet, geriet das gesamte System ins Stocken. Ohne PDLIM3 stagnierte der Entsorgungsweg, sodass sich beschädigte Bestandteile ansammelten.

Das spricht dafür, dass PDLIM3 ein früher Auslöser ist – eines der Proteine, das die Belastung erkennt, bevor die Aufräumarbeiten beginnen können. Auch ein Muskelschadensmarker namens XIRP1 erwies sich als unverzichtbar.

Der Schutz lässt innerhalb von Wochen nach

Die Teilnehmenden trainierten sechs Wochen lang zweimal wöchentlich und pausierten anschließend drei Wochen. In jeder Phase wiederholte das Team das schädigende Training und verglich die Ergebnisse.

Nach sechs Trainingswochen verursachte dieselbe hohe Belastung weniger Läsionen. Der Muskel hatte gelernt, sich besser zu schützen.

Die Reparaturproteine reagierten weniger stark, weil weniger Schäden behoben werden mussten. Danach folgte die dreimonatige Pause.

Die Schäden kehrten rasch auf das Niveau untrainierter Muskeln zurück. Gleichzeitig setzte erneut die ausgeprägte Reparaturreaktion ein.

Professor Sebastian Gehlert leitete den Teil der Untersuchung mit Menschen an der Universität Hildesheim.

„Unsere Ergebnisse zeigen, wie Trainingsintensität und Trainingshistorie sowohl Muskelschäden als auch die Aktivierung der Reparaturmaschinerie beeinflussen“, sagte er.

„Dieses Wissen wird uns helfen, die Abfolge von Trainingseinheiten für Sportlerinnen und Sportler ebenso wie Rehabilitationsprogramme für Patientinnen und Patienten in klinischen Einrichtungen zu optimieren.“

Weiterhin offene Fragen

Der Teil der Studie mit Menschen war beobachtend angelegt und klein. Nach dem Ausschluss einer Frau und eines Mannes gingen sechs Personen in die Hauptanalyse ein. Daher lassen die Ergebnisse keine Aussagen über Unterschiede zwischen Geschlechtern, Altersgruppen oder Muskeltypen zu.

Der größte Teil des zugrunde liegenden Mechanismus wurde zudem in Mauszellen und nicht bei Menschen untersucht. Die Autoren stellen klar: Die menschlichen Proben zeigen, welche Proteine in die geschädigten Bereiche wandern, während die Zellexperimente deren Funktion belegen.

Größere Muskeln entstanden in dieser Untersuchung ebenfalls nicht. Das Training war so moderat, dass sich die Größe der Muskelfasern nicht veränderte; der Schutzeffekt trat also ohne sichtbares Wachstum auf.

Gehlert nutzt diese Erkenntnisse bereits für das Training von Spitzensportlerinnen und Spitzensportlern an Deutschlands Olympiastützpunkten sowie für die Ausbildung der nächsten Generation von Bewegungswissenschaftlerinnen und Bewegungswissenschaftlern.